| Möglicher Mechanismus für (dauerhafte) Lungenschäden |  |
https://www.preprints.org/manuscript/202004.0023/v1
Durch Virus-vermittelte Internalisierung von ACE2 in die Lungenzellen fehlt der Bradykinin-Antagonist, durch die Entzündungsreaktion wird dessen Rezeptor zusätzlich hochreguliert (wir haben also mehr Bradykinin und mehr Rezeptoren dafür), Konsequenz ist, dass kleine Blutgefäße in die Lunge lecken, Flüssigkeitsansammlung in der Lunge, die Leute haben das Gefühl zu ertrinken, und durch die lange Dauer, die Flüssigkeit in der Lunge bleibt kommt es zu dauerhaften Lungenschäden.
Würde auch erklären, warum erhöhter Blutdruck DIE Vorerkrankungen ist, die am häufigsten bei hospitalisierten Patienten vorkommt.
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